Козни «кислотной» бактерии

Революция

В лечении заболеваний желудка, сопровождающихся повышенной секрецией, произошел существенный прорыв. Это связано с фундаментальными открытиями, сделанными в последние десятилетия. Ведущая роль возбудителя Helicobacter pylori в развитии гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки поменяла взгляд на этиологию, течение, прогноз и терапию заболеваний. Это нашло отражение в международных согласительных документах, отвечающих принципам доказательной медицины, — Киотский глобальный консенсус 2015 года, Торонтский консенсус 2016 года^{1, 2}.

В них говорится: в свете имеющихся доказательств заболевания, ассоциированные с Helicobacter pylori, должны быть определены как инфекционные. Наличие возбудителя вызывает прогрессирующее повреждение слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, а также повышение секреции соляной кислоты³.

Непрерывный цикл

Helicobacter pylori провоцирует прогрессирующее повреждение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки⁴. Это связано с выработкой возбудителем фермента уреазы, который превращает мочевину в аммиак. Он в свою очередь нейтрализует соляную кислоту желудочного сока, создает местное защелачивание и активирует продуцирующие гастрин G-клетки, что приводит к непрерывной секреции соляной кислоты париетальными клетками желудка.

Бактерия Helicobacter pylori — один из факторов агрессии в патогенезе ряда заболеваний желудочно-кишечного тракта и биологический ...