Специалист указал на генетические предпосылки развития атеросклероза
50 лет назад считалось, что на развитие атеросклероза влияет главным образом холестерин, поступающий в организм с пищей, отметил он. Но со временем выяснилось, что тяжелый атеросклероз с ним может быть совершенно не связан.
«Исследования чешского патологоанатома, узника нацистского концлагеря, привлеченного к проведению патологоанатомических вскрытий тел умерших заключенных, показали, что у подавляющего большинства людей, в рационе которых полностью отсутствовали животные жиры, а значит, и пищевой холестерин, определялся тяжелейший атеросклероз, рассказал профессор. — Таким образом, данное открытие опровергло существовавшую концепцию развития заболевания1».
В середине прошлого века в США взрывной рост заболеваемости атеросклерозом и связанными с ним болезнями положил начало государственной программе по изучению сердечно-сосудистых заболеваний на популяционном уровне. Выбор пал на население небольшого американского городка Фремингем, жители которого до сих пор проходят регулярные обследования. В ходе Фремингемского исследования было введено понятие «фактор риска» — признак, связанный с повышенной вероятностью возникновения болезни или неблагоприятного исхода. Благодаря Фремингемскому исследованию установлено, что причиной развития атеросклероза являются липопротеины низкой плотности (условно «плохой» холестерин)2, а курение и повышенное артериальное давление являются факторами, которые увеличивают вероятность возникновения болезни3.
«Все липопротеины выполняют в крови транспортную функцию и должны находиться в кровяном русле лишь временно — пока двигаются в нужном направлении, — поделился специалист. — Если же они задерживаются в крови надолго, то превращаются в биологический «мусор», который может удалить только наш неспецифический иммунитет4, что фактически ведет к атеросклерозу5. При этом нельзя недооценивать роль холестерина для нашего организма. Ведь он является упаковочным материалом при транспортировке полиненасыщенных жирных кислот, например омега-3 или омега-6, которые могут находиться в крови только в виде сложных эфиров холестерина и именно в таком виде должны быть доставлены клеткам. Если же этого не происходит, полиненасыщенные жирные кислоты вместе с холестерином окажутся в атеросклеротических бляшках6».
Современные исследования показывают, что если у человека есть определенная мутация в генах, снижающая уровень холестерина липопротеинов низкой плотности в крови на 2 ммоль/литр, то риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) для него снижается на 80%. Один из таких генов, например, кодирует белок PCSK9, отвечающий за удаление ЛПНП из крови: доказано, что усиление функции этого белка приводит к одному из вариантов семейной гиперхолестеринемии, а утрата, наоборот, многократно снижает риск развития ИБС и других заболеваний, связанных с атеросклерозом7.
«То есть подобная мутация в генах защищает от атеросклероза лучше, чем современные лекарственные препараты, так как, в отличие от лекарств, эта защита действует на протяжении всей жизни, — пояснил Виталий Зафираки. — К тому же, когда мы вмешиваемся в патологический процесс при помощи лекарств, то, как правило, начинаем делать это достаточно поздно, когда атеросклероз уже развился в клинически значимое заболевание».
Существуют и люди, у которых белок PCSK9 в генах полностью отсутствует. Весь холестерин для своих нужд мозг у таких людей получает не из ЛПНП, а синтезирует сам. И если нет никаких болезней, низкие уровни холестерина ЛПНП из-за отсутствия белка никак не отражаются на их здоровье8-12, а, напротив, снижают риски сердечно-сосудистых патологий13.
По словам проф. Зафираки, согласно последним исследованиям, атеросклероз может поражать практически здоровых людей и протекать в бессимптомной форме14. К основным факторам риска, которые могут ускорять развитие атеросклероза, врачи относят артериальное давление выше 140 мм рт. ст., дислипидемию, сахарный диабет и курение, то есть все то, что приводит к эндотелиальной дисфункции и увеличению скорости проникновения липопротеинов в субэндотелиальное пространство15.
«При этом табакокурение само по себе вносит огромный вклад в сердечно-сосудистую смертность среди мужчин16, — подчеркнул он. — Золотым стандартом является полный отказ от курения. Но если пациент не отказывается от сигарет, альтернативой традиционному курению может быть переход на электронные системы нагревания табака. Они на 90—95% снижают количество токсикантов, поступающих в организм в результате курения традиционных сигарет17».
1. Ф. Блага. О патогенезе атеросклероза// Архив патологии — 1963. — № 11. — с.13-19.
2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/5539274/.
3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13884013/.
4. Кольман Я., Рём К.-Г. Наглядная биохимия 2018.
5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34472586/.
6. Кольман Я., Рём К.-Г. Наглядная биохимия, 2018.
7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28444290/.
8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2674707/.
9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16554528/.
10. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16909389/.
11. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20579540/.
12. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15654334/.
13. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16554528/.
14. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25882487/.
15. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/819830/.
16. Бойцов С.А., Шаланова С.А., Деев А.Д. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в РФ и возможные механизмы ее изменения. Журнал Неврология и психиатрия 2018; 98-103.
17. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0273230016302902.
Материал партнера: PMI Science
